دانشمندان کشف کردند که در داخل سلول های ما ساختارهای کوچکی به نام 9 میکروتوبول ها مانند بزرگراه ها پروتئین های خاصی به نام موتورهای داینئین و میوزین وجود دارد که مانند محرک سلول ها در این بزرگراه ها عمل می کنند. در این مطالعه دانشمندان دریافتند که وقتی فرایند انقباض اکتومیوزین که به حرکت سلول ها کمک می کند مسدود شود سلول های سرطانی همچنان راهی برای سفر پیدا می کنند. هنگامی که این پروتئین ها برهم کنش می کنند، کمپلکس اکتومیوزین را تشکیل می دهند و سلول ها را قادر می سازند منقبض شوند و عملکردهای اساسی را انجام دهند. هنگامی که انقباض اکتومیوزین مسدود می شود، سلول های سرطانی راه های جایگزینی را برای حرکت با استفاده از پروتئین های حرکتی دیگر مانند دینئین و میوزین پیدا می کنند مانند یافتن مسیرهای جایگزین در طول یک راه.
کلاژن پروتئینی است که چارچوب ساختاری بافت ها را تشکیل می دهد. سلول های سرطانی، به ویژه نوعی به نام سلول های سرطانی مزانشیمی، توانایی مهاجرت از طریق این بافت های غنی از کلاژن را دارند. برای تقلید از این شرایط در محیط آزمایشگاه، دانشمندان از مدل های کلاژن مصنوعی، به ویژه شبکه های دو بعدی و داربست های سه بعدی برای مشاهده نحوه رفتار سلول های سرطانی استفاده کردند. در آزمایش های دو بعدی، محققان شبکه های کلاژن مصنوعی با الگوهای خاص برای تقلید از ساختارهای کلاژن طبیعی ایجاد کردند. آن ها تعامل بین اجزای مختلف داخل سلول ها یعنی اکتومیوزین و میکروتوبول ها را بررسی کردند. هدف این بود که آیا این اجزا به تنهایی برای هدایت مؤثر سلول های سرطانی از طریق ماتریس های کلاژن پیچیده کافی هستند یا خیر. آن ها دریافتند که داینئین، یک پروتئین حرکتی، نقش مهمی در این فرایند ایفا می کند. هنگامی که عملکرد داینئین مسدود شد سلول های سرطانی نمی توانستند به درستی حرکت کنند و از سطح جدا شوند که نشان دهنده اهمیت آن در هدایت سلول های سرطانی در محیط های غنی از کلاژن است. جالب اینجاست که در محیط های مختلف بدن مانند فضاهای بازو فضاهای محدودتر سلول های سرطانی از این موتورها استفاده متفاوتی می کنند.
در فضاهای باز مانند جریان خون یا فضاهای بافت بزرگتر که سلول های سرطانی آزادی نسبتاً بیشتری برای حرکت دارند، موتورهای داینئین یا میوزین می توانند هر کدام به حرکت آن ها کمک کنند. اما در فضاهای تنگ و محدود که مسیر موجود برای حرکت سلول تنگ و باریک است، هر دو موتور پروتئینی باید با هم کار کنند تا سلول ها به حرکت خود ادامه دهند. محققان مشاهده کردند که هم داینئین و هم میوزین برای حرکت مؤثر سلول های سرطانی در این محیط های سه بعدی ضروری هستند. مسدود کردن هر یک از این اجزا حرکت سلول های سرطانی را در داخل داربست ها محدود می کرد.